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sirtuins酶依赖于NAD,可以促进肝脏再生

发表时间: 2021-09-07 17:07:26


近几年来,科研领域对NMN的关注和研究却并未减少,而NMN这一看似神秘的抗衰物质也逐渐被发现。

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NAD+能延缓细胞老化。

毛细血管扩张症(AtaxiaTelangiectasia,简称“A-T”)是一种复杂的遗传性疾病,主要表现为婴儿期或幼年时期神经系统的退化,导致人体过早衰老。

来自美国国家衰老研究所的BeimengYang等人在AgingCell上发表了一篇文章,证实A-T患者的细胞中含有受损的线粒体,也是模仿疾病培养的人体细胞。

提示A-T引起的衰老为线粒体功能紊乱,衰老原理与自然衰老相似。

来自马里兰州贝塞斯达的研究小组发现,NAD+是线粒体功能和循环利用过程的核心分子,增加NAD+的含量,能有效地清除受损线粒体,预防A-T引起的衰老。

所以,NAD+的补充在A-T和自然衰老的环境中非常重要。毫无疑问,这是另一例“NAD+延缓人类细胞衰老”的例子。

补充NAD+能促进肝脏再生。

在“JCIInsight”上,宾夕法尼亚大学的Mukherjee和他的同事们指出,如果肝细胞中的一些相关酶sirtuins丢失,那么线粒体SirtuinSIRT3缺失,就会严重的肝脏再生。

虽然sirtuins酶依赖NAD+并与NAD+有某种联系,但是研究发现NAD+前体并不需要通过SIRT1和SIRT3,同样能够促进肝脏的再生。

对NAD+前体烟酰胺核糖苷的补充,可影响肝细胞的功能代谢,促进肝脏的再生。

NMN能减轻吸烟引起的肺损伤。

抽烟,是原发性肺纤维化的一个重要原因。

来自南方医科大学的张越等人在《自然医学与医学》上发表了一项研究。结果表明,NMN(烟酰胺单核苷酸)对小鼠因刺激性香烟烟雾损伤的老化细胞具有一定的修复作用和引起自噬作用。

研究还发现,香烟烟雾可促进细胞内有害含氧分子的积累,造成肺组织衰老细胞的聚集,造成肺纤维化。

NMN能消除这些有害分子的聚集,并通过引发刺激的自噬作用,延缓肺细胞衰老,减轻香烟所致肺纤维化的损伤。

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