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NMN促进肺细胞自噬并抑制细胞衰老

发表时间: 2021-09-02 17:56:16


众所周知,吸烟对健康有害。该病还是特发性肺纤维化(IPF)的主要病因。IPF是一种由肺组织瘢痕形成的致命性的老年肺病。我们对IPF的形成过程了解不多,但我们知道与老化、不增殖的细胞一起,香烟烟雾是一种重要的促进因子,研究者称之为衰老细胞。

烟酰胺单核苷酸(NMN)清除香烟烟雾中老化和非增殖肺细胞。NMN能恢复受损的细胞清除过程,防止香烟烟雾引起的老化、非增殖细胞堆积。减少这些细胞的聚集可以预防致命的肺纤维化。

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研究人员发现,烟酰胺单核苷酸(NMN)是一种用于改善刺激暴露于香烟烟雾的老鼠衰老细胞的自噬。该团队发现了一条途径,香烟烟雾将细胞的产生结构线粒体中的有害含氧分子(ROS)的聚集(ROS)推进,从而促进衰老细胞的形成。NMN刺激下的自噬作用可以消除线粒体ROS,减轻细胞衰老及继发IPF。NMN可能提供一种阻止IPF的方法,特别是对吸烟者的成人而言。

NMN恢复自噬可减轻细胞衰老。

NMN是重要分子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的前体,在细胞能量产生反应中起关键作用,并与依赖NAD+发挥功能的Sirtuin1蛋白结合。NMN通过提高NAD+水平来促进Sirtuin1的功能,从其它蛋白中移除所谓的乙酰基的分子标签,从而激活它们。

在NMN作用下,NMN与LC3-II浓度升高,NMN可促进肺细胞自噬,抑制细胞衰老。Sirtuin1将自噬调节蛋白lc3ii中的乙酰基移除,从而诱导其自噬,减轻线粒体ROS,清除衰老细胞的堆积。应用Sirtuin1抑制剂Ex527对NMN具有逆转作用。

NMN可能提供一种方法,以恢复细胞自噬能力,缓解香烟烟雾所致的细胞衰老及继发IPF。

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